Ученым из Медицинского исследовательского института Сэнфорд-Бернхэм (США) удалось приблизиться к созданию эффективной терапии для лечения миопатии или мышечной дистрофии.
Они обнаружили, что во время внутриутробного развития мышечные стволовые клетки эмбриона создают для себя особую микросреду, выделяя определенные белки. А вот мышечные стволовые клетки взрослого организма так не умеют.
Поэтому, если внедрить эти определенные белки в организм пациентов с мышечной дистрофией, это будет стимулировать образование мышц из их же собственных мышечных стволовых клеток, утверждают авторы.
Мышечные стволовые клетки (зеленые) стимулируют образование новых мышц после повреждения.
«Мы обнаружили, что эмбриональные мышечные стволовые клетки ремоделируют свою окружающую среду, выделяя определенные белки. И наше исследование показало, что эта же среда и стимулирует созревание стволовых мышечных клеток взрослого организма. Это означает, что мы можем повлиять на развитие мышечной ткани у человека при различных заболеваниях», — говорит один из авторов исследования Мэтью Тирней (Matthew Tierney).
«Эти результаты наглядно показывают, что у эмбриональных стволовых мышечных клеток и стволовых мышечных клеток взрослого организма разный потенциал образования новой мышечной ткани. Это понимание очень важно для создания методов лечения миопатии. Поскольку эффективного лечения мышечной дистрофии в настоящее время не существует», — говорит ведущий автор исследования доцент Алессандра Сакко (Alessandra Sacco).
О результатах своих исследований авторы сообщают в новом выпуске журнала Cell Reports.
Добавим, что недавно другая группа ученых также из Института медицинских исследований Сэнфорд-Бернхем (США) предложила иную научную основу для лечения мышечной дистрофии. Ученые обнаружили белок (STAT3), который при введении в организм, восстанавливает пул столь важных для работы мышечной ткани клеток-сателлитов. В здоровом организме пул этих клеток постоянно пополняется, а вот при заболеваниях мышц цикл их обновления нарушается.
https://www.infox.ru/
